定纳入标准、干预方案、对照设置、终点指标。与传统试验不同，他们不仅要评估癌症发生率这种硬终点，还要设计一套系统健康状态的复合指标：TIM表达谱稳定性、免疫微环境特征、代谢组学轨迹、甚至患者报告的生活质量与功能状态。
目前来说，林奇综合征患者是最好的癌前研究案例，因为杨平有能力设计出针对他的K因子。
唐顺负责深入挖掘艾琳娜案例的机制。他们研究艾琳娜持续监测的所有数据：每周的血液多组学、每月的粪便微生物组、每日的可穿戴设备记录，心率变异性、睡眠结构、活动量，等等。
他们需要回答一个核心问题，调节信号是如何在全身产生连锁反应的？从TIM结合，到结肠腺瘤消退，这中间有多少条传递路径？是否存在一个系统协调性的主控节点？”
杨平亲自负责探索更根本的问题：如果“系统调节”的假说成立，那么对于没有明确遗传缺陷、但处于亚健康或慢性病状态的人群，是否也存在类似的“调节干预”可能？
西医擅长定义疾病，中医擅长描述失衡。
但在这两者之间，存在巨大的灰色地带，比如长期疲劳、代谢指标临界异常、慢性轻度炎症、年龄相关的功能减退。这些状态尚未构成疾病，但已偏离健康。传统医学要么等待疾病发生再干预，要么给予笼统的生活方式建议。如果我们能用系统调节的方法，精准地将这些状态调回健康轨道呢？
这些与肿瘤无关，但是从“调节”理论的本质来看，它们是一样的。
而且这种轻微的失衡是研究调节理论的最佳案例。
杨平调出一组数据：来自三博研究所体检中心的十万份年度体检资料，其中标记为“亚健康”状态的占38%。对这些数据进行初步分析发现，亚健康人群的血液免疫细胞亚群分布、炎症因子谱、代谢小分子谱，与健康人群存在显著但微妙的差异。
这些差异不是随机的，它们呈现出几种特定的偏离模式。比如代谢惰性模式、免疫低度激活模式、神经内分泌张力模式。每一种模式，都可能对应着一套特定的系统状态逻辑。
陆小路对杨平的扩大研究范围，提出疑问：“教授，我们连癌症的调节都还没完全搞明白，就要扩展到亚健康？这是不是太激进了？”
杨平思考问题的深度明显超过他们很多，因为要做到调节，必须有一个前提条件，对这种疾病的基础研究已经存在一些零散的原理性的成果可以应用，否则要从头去研究这些机制，
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